BioGeogilde Weblog

Blog de apoio e complemento às aulas de Ciências Naturais, Biologia Geologia e Biologia

Deslindado o mistério dos girassóis mutantes de Van Gogh 30 de Março de 2012

Havia um mistério de teor biológico nos girassóis envasados que Vincent van Gogh pintou. Parte das plantas desenhadas em 1888 pelo artista holandês eram mutantes, e uma equipa conseguiu agora deslindar o funcionamento desta mutação que dava um aspecto diferente à planta. O artigo que explica este fenómeno foi publicado nesta quinta-feira na revista PLoS Genetics.

O girassol parece uma flor, mas na verdade são muitas flores agregadas, por isso chama-se inflorescência. Cada estrutura que se assemelha a uma pétala grande e amarela não é mais do que uma flor modificada, incapaz de produzir sementes. Por dentro também existem inúmeras pequenas flores em forma de tubo, que estão arrumadas em círculos concêntricos. Podem ser polinizadas e dar sementes.

A estrutura é muito eficiente na polinização e várias espécies diferentes de plantas da família dos girassóis evoluíram neste sentido.

A disposição natural do girassol é de uma circunferência externa de grandes “pétalas” e várias circunferências até ao centro de pequeninas flores. Mas existem indivíduos mutantes que apresentam um gradiente de grandes “pétalas” desde a parte mais externa até ao centro da inflorescência.

Estas duplas flores, como lhes chamaram os cientistas, estão representadas numa série de quadros de Van Gogh. Uma equipa da Universidade da Georgia, nos Estados Unidos, fez vários cruzamentos destas variedades de girassol para compreender o funcionamento dos genes por trás do fenómeno.

A equipa, liderada por John Burke, já sabia que estas modificações tinham de estar associadas a um gene que controla a forma das flores. Através de uma análise genética, os investigadores perceberam que, na planta mutada, parte deste gene não funcionava bem. (more…)

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O homem visto pelo ADN. A evolução tirou-nos os bigodes sensoriais e deu-nos cérebros grandes 10 de Março de 2011

Porque é que não somos chimpanzés, se partilhamos 95% do ADN? Finalmente a ciência começa a dar respostas.
Se sempre achou que o homem havia de ter mais qualquer coisinha do que um chimpanzé para ter chegado onde chegou – passem-se as interrogações próprias das crises que vamos vivendo – está enganado. Um estudo publicado ontem na revista “Nature” dá a resposta mais pormenorizada dos últimos anos e, à luz dos avanços da genética, sobre o que faz de nós humanos.
Investigadores da Universidade de Stanford, nos EUA, defendem que a resposta não parece estar no que temos a mais, mas no que não temos. Uma primeira análise comparativa entre o genoma humano, o dos chimpanzés e o dos ratinhos revelou 510 segmentos de ADN que só já não existem no homem (entenda-se que também já não existiam nos Neandertais, há 500 mil anos). Os investigadores conseguiram associar as diferenças a atributos bem humanos, como cérebros grandes, e à perda de outros considerados mais primários, como os pénis espinhosos e os bigodes sensoriais.
 A investigação mostra que os genes, que partilhamos com animais tão diferentes como a mosca ou o chimpanzé, não parecem ser a chave das diferenças evolutivas mas sim as chamadas zonas regulatórias do ADN, que ditam quando e como é que os genes são codificados. Hoje sabe-se que os genes, que nos humanos são entre 20 mil e 25 mil, representam apenas 2% do genoma, o manual de instruções de um organismo. Ou seja, o segredo pode não estar nos ingredientes mas nos passos que a evolução foi retirando à receita da vida. (more…)
 

Terapia Genética contra o HIV dá resulatados promissores 5 de Março de 2011

Um novo tratamento que bloqueia um gene específico das células atacadas pelo vírus da sida – o HIV – deu resultados promissores, notícia a revista Nature.

O HIV ataca células específicas do sistema imunitário – os linfócitos T CD4, matando-os progressivamente. O vírus entra nestas células e utiliza a sua maquinaria para se replicar. Uma das portas mais importantes de entrada do vírus é uma proteína que se encontra na membrana das células, chamada CCR5.

Os cientistas sabem que há pessoas resistentes ao vírus da sida porque têm uma mutação no gene que codifica a proteína CCR5. Inspirada nesta mutação natural, uma equipa de cientistas resolveu utilizar a terapia genética para bloquear a actividade da CCR5 e impedir o vírus de entrar nas células. (more…)

 

Um olhar sobre as doenças genéticas 10 de Novembro de 2010

 As doenças genéticas são causadas por anomalias no ADN de um indivíduo. Estas anomalias podem ser simples, no caso de uma mutação de um nucleótido, ou mais complexas, no caso de remoções ou rearranjos de parte de um cromossoma ou mesmo cromossomas inteiros.

O nosso ADN está sob influência constante de factores que podem causar mutações, tais como radiação de ocorrência natural (para experiências de ensino sobre radiação. Além disso, a cópia de uma sequência completa de ADN de uma célula durante cada mitose, é um processo que não está isento de erros. Como resposta, cada célula no nosso corpo mantém um exército de enzimas reparadoras de ADN que constantemente reparam os danos. No entanto, de vez em quando, algumas mutações escapam ao processo de reparação e permanecem no ADN.

 Se estas mutações ocorrerem em genes importantes podem provocar doenças graves. Uma vez que temos duas cópias de cada gene (uma proveniente da nossa mãe e outra do nosso pai), as mutações que danificam apenas uma cópia do gene podem não causar problemas imediatos, pois existe uma cópia saudável.

 Quando secções inteiras de cromossomas desaparecem ou são trocadas, ou quando cromossomas inteiros são duplicados ou removidos, estas aberrações são frequentemente letais e a criança morre antes do nascimento, ou levam a atraso mental e malformações, em síndromes como o síndrome de Down. (more…)

 

Fármaco travou doença dos pezinhos num ensaio clínico 26 de Julho de 2009

pézinhosUm ensaio clínico internacional que envolveu 78 doentes de dois hospitais em Portugal mostrou ser capaz de travar a progressão da paramiloidose, conhecida como “doença dos pezinhos”. .

O fármaco, apoiado na molécula FX-1006A e desenvolvido por uma empresa farmacêutica norte-americana, teve resultados promissores mostrando que 60 por cento dos doentes que o experimentaram durante 18 meses não viram a doença avançar. Mas há mais estudos e ensaios em cursos com diferentes alvos terapêuticos para esta doença que actualmente apenas pode ser tratada com um transplante de fígado.

“É um passo importante e promissor numa doença grave, progressiva e incapacitante como esta”, constata Teresa Coelho, responsável da Unidade Clínica de Paramiloidose (UCP) do Hospital de Santo António, no Porto. Apesar do optimismo, a médica que é também a investigadora principal do ensaio clínico pede alguma prudência. “Esta doença não tem tratamento. Tem a hipótese do transplante e não que não é resposta para todos os doentes. Quando os doentes vêem estas notícias ficam com muita esperança e é preciso lembrar que o fármaco não está ainda acessível e que ainda há algumas coisas que temos de perceber melhor”, lembra. (more…)

 

Instituto Adolfo Lutz isolou e sequenciou o vírus da Gripe A e descobriu diferenças 18 de Junho de 2009

1313065Mutação detectada em S. Paulo não tem relevância no desenvolvimento da vacina
As diferenças entre o vírus analisado no Brasil e a versão original do H1N1 descrita pela Organização Mundial de Saúde (OMS) são muito subtis. Mas, ainda que discretas, serão as primeiras alterações detectadas numa estirpe que era considerada estável até à data e já introduziram um novo termo no recente vocabulário da pandemia: a partir da agora, há também a gripe A/São Paulo/H1N1.

Os vírus não são imutáveis. As mutações, mais ou menos significativas, são normais. Por isso, a vacina para a gripe sazonal é diferente quase todos os anos, integrando diversas estirpes (ou subtipos) do vírus da gripe. Neste caso, as alterações detectadas no vírus H1N1 “não têm ainda repercussões no desenvolvimento da vacina”, assegurou ao PÚBLICO Marta Salomão, directora do Instituto Adolfo Lutz, dependente da Secretaria de Estado da Saúde de S. Paulo.

Essa era uma das principais preocupações: existirem já mutações capazes de justificar o desenho de diferentes “fórmulas” para a imunização quando ainda nem temos a vacina para a estirpe original da gripe A.

A discreta alteração, como referem os cientistas de São Paulo, mostra que um dos segmentos genéticos apresenta “apenas” uma taxa de similaridade que se situa entre os 99,5 e 99,7 por cento em relação à estirpe inicial referenciada como Gripe A/Califórnia/H1N1. Nos outros segmentos, a caracterização molecular da estirpe de São Paulo é igual à versão original. “São pequenas mutações, mas vamos continuar atentos”, diz Marta Salomão.

Com a sequenciação do vírus H1N1 em curso em todo o mundo, a responsável do instituto brasileiro afirma que este novo subtipo apresenta uma combinação única de segmentos genéticos que não tinha sido relatada antes nas caracterizações dos vírus de influenza suína ou humana.

A parte do vírus onde foram detectadas alterações está relacionada com a proteína hemaglutinina e está ligada à capacidade de infecção viral, nota Marta Salomão, adiantando que o instituto tem já mais “sete vírus isolados e que serão sequenciados”.

Os resultados agora divulgados foram obtidos com a análise da secreção respiratória do primeiro caso de infecção em São Paulo: um homem de 26 anos internado a 24 de Abril no Instituto de Infectologia Emílio Riba e que já recuperou.

Do vírus isolado e sequenciado recolheram imagens que foram ampliadas 200 mil vezes. “A caracterização genética é fundamental na investigação da epidemiologia molecular do vírus, para saber se o padrão viral se mantém ou já se diferenciou dos de outras regiões. Isto contribui para a produção de vacina e avaliação de resposta aos antivirais”, conclui a nota técnica no site do instituto.

Contactada pelo PÚBLICO, a virologista Raquel Guiomar disse desconhecer os pormenores da investigação brasileira, mas adiantou que a relevância de uma mutação depende sempre da sua extensão. Para já, não será caso para preocupações. Porém, sabe-se que o H1N1 pode sofrer mutações que o tornem mais virulento e é possível que surjam variantes resistentes a alguns medicamentos.

 17.06.2009  – In PÚBLICO